Преходящая ретинальная артериальная окклюзия

Справочная информация: Преходящая ретинальная артериальная окклюзия - класс болезней человека, краткое описание, возможные причины болезней, современные и народные рекомендации врачей по лечению заболевания

Класс болезни:

Болезни сосудистой оболочки и сетчатки

Описание

Транзиторная или преходящая артериальная окклюзия сетчатки вызвана преходящим нарушением кровообращения в бассейне центральной артерии сетчатки. Причины Чаще всего это происходит вследствие эмболии из бассейна сонной артерии, а также со стороны сердца или аорты. Большое значение имеют атеросклеротические изменения сосудистой стенки. Определенную роль при этом играет повышение вязкости и свертываемости крови. Симптомы Больных беспокоит потеря зрения на один глаз, длящаяся от нескольких секунд до нескольких часов, затем зрение вновь возвращается. Могут беспокоить слабость в руке или ноге на противоположной стороне тела. Диагностика Физикальное обследование и клиническая картина Визометрия. Внезапно и довольно резко снижается зрение, чаще всего в утренние часы, вплоть до полной слепоты. Возможно колебание зрительных функций от нуля до 0,08 эксцентрично. В 12% случаев этому могут предшествовать кратковременная преходящая слепота, мелькание, появление искр. Около 20% больных в состоянии определить только наличие или отсутствие света. Периметрия. Сужение, секторальное выпадение поля зрения, амавроз. При поражении ветвей секторальные абсолютные скотомы не доходят до точки фиксации взора на 2—10° или сливаются с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки. Биомикроскопия. Резко снижена или отсутствует реакция зрачка на свет. Офтальмоскопия. На глазном дне типичная картина: ● В течение нескольких минут нарастает отёк сетчатки. Она приобретает молочно-белый цвет, на фоне которого выделяется вишнёво-красное пятно центральной ямки макулярной области (феномен контраста, симптом «вишнёвой косточки»). ● В начальной стадии ДЗН имеет розовый цвет, границы несколько стушёваны из-за отёка окружающей сетчатки. Артериолы резко сужены, неравномерного калибра, кровоток в них становится сегментарным. ● В более поздние сроки артериолы облитерированы, вены из-за уменьшения притока крови сужены. В них вторично нередко развиваются тромботические явления. ● При ОНК в ветвях ЦАС описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению поражённой ветви. Из ветвей ЦАС чаще страдают темпоральные (особенно верхние) ветви. ● Острый период заболевания непродолжителен. Через 2—3 нед начинается обратное развитие процесса, а через 4—6 нед отёк сетчатки полностью исчезает, но на смену ему появляются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна. ● При наличии цилиоретинальной артерии (анастомоз между задними короткими цилиарными и ретинальными артериями, имеется в 15—30% глаз) возможно сохранение зоны нормального кровообращения в виде островка, что в некоторых случаях позволяет сохранить зрение на более высоком уровне. С другой стороны, может возникнуть ОНК именно в цилиоретинальных и оптико-ретинальных ветвях. При этом больные отмечают появление положительной центральной скотомы, а дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров инфарктной зоны сетчатки. Флюоресцентная ангиография. Контрастирование дистальной части поражённой артерии отсутствует либо проходимость сосуда сохранена, но наблюдаются его резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток. Электрофизиологическое исследование. При ОНК в стволе ЦАС — признаки затухания и появление негативной ЭРГ, снижение или полное отсутствие проводимости зрительного нерва. Изменение ЭРГ зависит от распространённости ишемического процесса. Лабораторные и другие исследования Общий анализ крови (эритроциты, тромбоциты), определение СОЭ (височный артериит). Коагулограмма крови. Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения). Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяют титр антифосфолипидных антител классов IgG и IgM плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. При обнаружении антифосфолипидного синдрома: больные наблюдаются врачами общего профиля и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов. Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови), липидов, триглицеридов, холестерина, белков в сыворотке крови. Посев крови при подозрении на бактериальный эмбол. ЭКГ (фибрилляция предсердий), при необходимости проведение мониторинга в течение 24 ч для выявления аритмии. Рентгенография органов грудной клетки (сердечная недостаточность). Аускультация и УЗИ сонных артерий (атеросклеротические бляшки и стеноз) и УЗИ сердца. Лечение Включает в себя антикоагулянты, сосудорасширяющие, спазмолитические и антисклеротические препараты. Параллельно проводят лечение основного заболевания. На период лечения ограничивается физическая активность, особенно связанная с наклонами туловища, воздействием сотрясений и вибрации. При своевременно начатом лечении возможно сохранение зрения.


Нужны деньги до зарплаты?

более 30 сервисов

Кредиты онлайн на карту за 15 минут

от 0,01%

ставка

до 180 дней

макс срок

до 20 000 грн.

макс сумма




Забавное видео

2-х летний малыш любит бросать. Смотрите, что получилось, когда родители купили ему баскетбольное кольцо!